{"id":1494,"date":"2023-02-14T17:45:01","date_gmt":"2023-02-14T15:45:01","guid":{"rendered":"https:\/\/psy.artamax.eu\/?page_id=1494"},"modified":"2025-03-28T21:15:16","modified_gmt":"2025-03-28T20:15:16","slug":"dr-armin-just-laboratory-of-renal-hemodynamics","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/physiology-freiburg.de\/de\/dr-armin-just-laboratory-of-renal-hemodynamics\/","title":{"rendered":"P.D. Dr. Armin Just – Labor f\u00fcr Nierenh\u00e4modynamik"},"content":{"rendered":"
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Labor f\u00fcr Nierenh\u00e4modynamik<\/h1>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/section>

P.D. Dr. Armin Just – Labor f\u00fcr Nierenh\u00e4modynamik<\/h2>\n

Wir untersuchen die Mechanismen, die den Blutfluss und die Filtrationsrate in der Niere steuern, angefangen bei lokalen Mediatoren und Signalwegen bis hin zur integrierten Funktion der druckabh\u00e4ngigen Autoregulation.<\/p>\n

Curriculum Vitae<\/strong><\/a><\/p>\n

Kontact: armin.just@physiologie.uni-freiburg.de<\/a><\/p>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div>

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Forschung<\/h2>\n

Unser Ziel ist es, die Mechanismen zu verstehen, die an der Kontrolle des renalen Blutflusses und der glomerul\u00e4ren Filtrationsrate beteiligt sind. Dies betrifft lokale Mediatoren wie Stickstoffmonoxid (NO), Prostaglandine und EDHF, intrazellul\u00e4re Signalwege und Connexine, Hormone, Nierennerven sowie die Mediatoren und Modulatoren der renalen Autoregulation.<\/p>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/section>

Neuere Studien<\/h2>\n

In (Dautzenberg et al. 2014)<\/strong><\/a> untersuchten wir die Rolle der l\u00f6slichen Guanylatzyklase (sGC) bei der Regulierung des renalen Blutflusses und der glomerul\u00e4ren Filtrationsrate sowie bei der NO-abh\u00e4ngigen Modulation der Autoregulation des renalen Blutflusses<\/strong>. sGC ist ein Enzym, das zyklisches Guanosinmonophosphat (cGMP) produziert, und ist das Hauptziel f\u00fcr die Wirkungen von NO. Aufgrund dieser Eigenschaften ist sGC ein wichtiger Akteur in der cGMP-Signalkaskade. Es wurden pharmakologische Wirkstoffe entwickelt, die direkt auf sGC abzielen, so genannte sGC-Stimulatoren und -Aktivatoren, von denen einige bereits als Therapeutika zugelassen sind. \u00dcber ihren Einfluss auf die Nierenh\u00e4modynamik ist jedoch wenig bekannt. Obwohl die sGC als Hauptziel f\u00fcr NO angesehen wird, sind auch andere Signalwege f\u00fcr NO beschrieben worden. Wir untersuchten daher die Auswirkungen eines prominenten sGC-Aktivators, Cinaciguat, auf den Blutfluss, die Filtrationsrate und die Autoregulation und untersuchten au\u00dferdem, inwieweit die Wirkungen von endogenem NO \u00fcber sGC vermittelt werden. Die Infusion von Cinaciguat bei bet\u00e4ubten Ratten f\u00fchrte nicht zu einer Verringerung des Blutflusses oder der Filtrationsrate und beeintr\u00e4chtigte die Autoregulation nur geringf\u00fcgig, obwohl eine erhebliche Hypotonie vorlag. Dies deutet auf die Sicherheit von Cinaciguat in Bezug auf die Nierenfunktion hin. Die Hemmung der endogenen NO-Produktion l\u00f6ste die bekannten Ver\u00e4nderungen des Blutdrucks, des renalen Blutflusses und der Autoregulation aus. Zus\u00e4tzliches Cinaciguat normalisierte diese Ver\u00e4nderungen um ~80% f\u00fcr den mittleren Druck und den Fluss und um ~90% f\u00fcr die Autoregulation, was darauf hindeutet, dass diese Wirkungen von endogenem NO vorwiegend \u00fcber sGC vermittelt werden.<\/p>\n

Die Dynamik der Mechanismen, die der Endothel-abh\u00e4ngigen Vasodilatation in der Niere<\/strong> zugrunde liegen, wurde in Dautzenberg & Just 2013<\/a><\/strong> untersucht. Es ist bekannt, dass die Endothel-abh\u00e4ngige Vasodilatation durch Stickstoffmonoxid (NO), Prostaglandine (PG) und endothel-derivierte hyperpolarisierende Faktoren (EDHF) vermittelt wird. Wir untersuchten den Beitrag und die zeitlichen Verl\u00e4ufe dieser drei Komponenten bei den gef\u00e4\u00dferweiternden Reaktionen auf Acetylcholin (ACh) und Bradykinin (BK). Wir fanden heraus, dass NO, PG und EDHF zu >50 %, 20-40 % bzw. <20 % beitragen und dass EDHF wesentlich schneller und vor\u00fcbergehender wirkt (Maximum nach 16 s) als NO und PG (Maximum nach ~30 s). Wir untersuchten auch die Beteiligung und Dynamik von NO und PG bei der Abschw\u00e4chung der konstriktiven Reaktionen auf Noradrenalin und Angiotensin II. Wir fanden heraus, dass diese d\u00e4mpfenden Einfl\u00fcsse nicht zeitlich konstant sind, sondern ihre st\u00e4rkste Wirkung sp\u00e4ter als der H\u00f6hepunkt der Konstriktion entfalten. Dementsprechend reduzieren diese Einfl\u00fcsse nicht nur das Ausma\u00df, sondern auch die Dauer der Konstriktion.<\/p>\n

In Dautzenberg et al. 2011<\/a><\/strong> untersuchten wir die Rolle der drei Isoformen des NO-produzierenden Enzyms NO-Synthase (NOS), d.h. endotheliale (eNOS), neuronale (nNOS) und induzierbare NOS (iNOS)<\/strong>, bei der Modulation der Autoregulation des renalen Blutflusses. Es ist bekannt, dass die Isoformen in verschiedenen Zelltypen exprimiert werden: eNOS in den Endothelzellen der afferenten Arteriole, nNOS in der Macula densa (d.h. dem Sensor f\u00fcr TGF) und iNOS in mesangialen und vaskul\u00e4ren glatten Muskelzellen. Selektive nNOS- oder iNOS-Inhibitoren hatten bei Ratten keinen Einfluss auf die Autoregulation, obwohl ein Inhibitor aller drei NOS-Isoformen bei denselben Tieren die erwartete Modulation ausl\u00f6ste. nNOS-Knockout (ko)-M\u00e4use zeigten die gleiche Autoregulation wie ihre Wildtyp-Kontrollen und reagierten normal auf den nicht-selektiven NOS-Inhibitor. Die eNOS-ko-Tiere konnten jedoch das Gleichgewicht der autoregulatorischen Mechanismen als Reaktion auf die NOS-Hemmung nicht verschieben, was auf eine wichtige Rolle von eNOS f\u00fcr diesen modulierenden Einfluss von NO hinweist. Zusammengenommen deuten diese Ergebnisse darauf hin, dass der modulierende Einfluss von NO auf die renale Autoregulation \u00fcberwiegend, wenn nicht ausschlie\u00dflich, durch NO von eNOS, nicht aber von nNOS oder iNOS vermittelt wird.<\/p>\n

In einer Zusammenarbeit mit C. Wagner und A. Kurtz aus Regensburg, C. De Wit aus L\u00fcbeck und W.J. Arendshorst aus Chapel Hill (Just et al 2009<\/a><\/strong>) untersuchten wir die Rolle des Gap Junction Proteins Connexin 40<\/strong> (Cx40) bei der Autoregulation des renalen Blutflusses. Es ist bekannt, dass Cx40 in dem relevanten Bereich der Niere (dem so genannten juxtaglomerul\u00e4ren Apparat, JGA) exprimiert wird und an der Regulierung von Renin beteiligt ist. Unsere Studie ergab, dass Cx40 einen wichtigen Beitrag zur TGF-Komponente der Autoregulation des renalen Blutflusses leistet. Diese Funktion von Cx40 kann nur teilweise durch ein anderes Connexin, Cx45, ersetzt werden, wenn es unter dem Cx40-Promotor anstelle von Cx40 exprimiert wird. Das Knockout von Cx40 allein hatte jedoch keinen Einfluss auf den modulierenden Einfluss von NO oder auf vasomotorische Reaktionen auf Noradrenalin, Angiotensin II oder Acetylcholin.<\/p>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/section>

Aktuelle Arbeiten<\/h2>\n

Gegenw\u00e4rtig untersuchen wir die Rolle endogener Prostaglandine und den Einfluss der Salzaufnahme auf die Autoregulation des Nierendurchflusses. Insbesondere wollen wir herausfinden, ob gef\u00e4\u00dferweiternde Prostaglandine wie PGE2 und PGI2 den Beitrag der MR in \u00e4hnlicher Weise abschw\u00e4chen k\u00f6nnten, wie dies zuvor f\u00fcr NO beobachtet wurde. Diese Hypothese basiert auf den bekannten \u00c4hnlichkeiten und Wechselwirkungen zwischen den Signalwegen f\u00fcr PGE2 und PGI2 (\u00fcber cAMP) und NO (\u00fcber cGMP). Wir fragen uns auch, ob der Konstriktor Prostaglandin TXA2 TGF und seinen autoregulatorischen Beitrag in vivo verst\u00e4rkt, wenn er mit MR und dem dritten Mechanismus in der intakten Niere in \u00e4hnlicher Weise interagiert, wie es in der Literatur beschrieben wurde, wenn TGF isoliert untersucht wurde. Schlie\u00dflich wollen wir kl\u00e4ren, ob die renale Autoregulation durch die Salzaufnahme ver\u00e4ndert wird und welche Rolle die Prostaglandine bei dieser Anpassung spielen. Letzteres st\u00fctzt sich auf Literaturberichte, wonach TXA2 die TGF nur bei hoher, nicht aber bei niedriger Salzzufuhr erh\u00f6ht. Um die Rolle der Prostaglandin-produzierenden Enzyme Cyclooxygenase COX1 und COX2 zu untersuchen, untersuchten wir die RBF-Autoregulation vor und nach nicht-selektiven COX1\/2- und nach COX1- und COX-2-selektiven Inhibitoren, bei normaler, salzarmer und salzreicher Ern\u00e4hrung.<\/p>\n

Die bisherigen Ergebnisse deuten im Allgemeinen darauf hin, dass sowohl die nicht-selektive COX1\/2-Hemmung als auch die selektive COX1- und COX2-Hemmung die MR nicht beeintr\u00e4chtigen, aber die Oszillation und die St\u00e4rke des TGF sowie die gesamte Autoregulationskapazit\u00e4t herabsetzen. Eine Salzrestriktion scheint die Oszillation von TGF leicht zu verst\u00e4rken, aber MR, der dritte Mechanismus und die gesamte Autoregulation wurden durch die Salzaufnahme nicht beeinflusst.<\/p>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/section>

Techniken<\/h2>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/section>

Wir untersuchen bet\u00e4ubte Ratten und M\u00e4use, einschlie\u00dflich Gen-Knockout-Tiere. Wir messen den arteriellen Druck und den Blutfluss in den Nieren mit Druckwandlern, die an arterielle Katheter angeschlossen sind, und mit Miniatur-Ultraschall-Laufzeit-Flusssensoren (Transonic\u00ae), die in die linke Nierenarterie implantiert werden. Die glomerul\u00e4re Filtrationsrate wird mittels klassischer Clearance unter Verwendung von fluoreszenzmarkiertem Sinistrin als Marker mit unserem ma\u00dfgeschneiderten Analysealgorithmus zur Verbesserung der Genauigkeit gemessen. Zu den experimentellen Eingriffen geh\u00f6ren die Manipulation des arteriellen Drucks und die Infusion von Wirkstoffen intraven\u00f6s oder direkt in die Nierenarterie. F\u00fcr die Analyse setzen wir computergest\u00fctzte Analysewerkzeuge im Zeit- und Frequenzbereich ein, wie z. B. die Mittelwertbildung von Signalen, angepasste Normalisierungsverfahren, Fourier-Transformationen und die Analyse von \u00dcbertragungsfunktionen.<\/p>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div>

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Kollaborationen<\/h2>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/section>

Wir haben k\u00fcrzlich die Lokalisierung des TPC-Proteins 1 (TPC1) in der Niere und seine funktionelle Rolle bei der dynamischen Regulierung des tubul\u00e4ren Transports untersucht.<\/p>\n

Zweiporige Kan\u00e4le (TPCs) bilden eine kleine Familie von Kationenkan\u00e4len, die in endo-lysosomalen Kompartimenten exprimiert werden. Sie wurden als kritische Elemente charakterisiert, die die Ca2+-vermittelte vesikul\u00e4re Membranfusion kontrollieren und dadurch den endo-lysosomalen Vesikeltransport regulieren. Exo- und endozytotischer Transport und lysosomaler Abbau sind wichtige Anpassungsmechanismen des epithelialen Transports – ein Paradebeispiel f\u00fcr einen stark regulierten epithelialen Transport ist das tubul\u00e4re System der Niere.<\/p>\n

Wir fanden heraus, dass TPC1 subapikal im proximalen, aber nicht im distalen Tubulus exprimiert wird und eine wichtige Rolle bei der dynamischen Anpassung der proximalen tubul\u00e4ren Phosphatr\u00fcckresorption in Richtung einer erh\u00f6hten, aber nicht reduzierten Absorption spielt.<\/p>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div>

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Ver\u00f6ffentlichungen<\/h2>\n<\/div><\/div>
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Originalpublikationen<\/strong><\/p>\n

Just A.<\/strong>, Mallmann R., Grossmann S., Sleman F., Klugbauer N. (2023) Two-pore channel protein TPC1 is a determining factor for the adaptation of proximal tubular phosphate handling. Acta Physiol (Oxf.)<\/em> 237(3): e13914 (doi: 10.1111\/apha.13914. Epub 2023 Jan 16.)<\/a><\/p>\n

Dautzenberg M, Kahnert A, Stasch JP, Just A. <\/strong>(2014) Role of Soluble Guanylate Cyclase in Renal Hemodynamics and Autoregulation in the Rat. Am J Physiol Renal Physiol<\/em> 307: F1003-F1012<\/a><\/p>\n

Dautzenberg M, Just A. <\/strong>(2013) Temporal Characteristics of Nitric Oxide-, Prostaglandin-, and EDHF-Mediated Components of Endothelium-Dependent Vasodilation in the Kidney. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol<\/em> 305: R987-R998\u00a0 DOI:10.1152\/ajpregu.00526.2012, PubMed- ID:23986361<\/a><\/p>\n

Dautzenberg M, Keilhoff G, Just A. <\/strong>(2011) Modulation of the Myogenic Response in Renal Blood Flow Autoregulation by NO Depends on eNOS, but not nNOS or iNOS. J Physiol (London) <\/em>589: 4731\u20134744<\/a><\/p>\n

Just A.<\/strong>, Kurtz L., DeWit C., Wagner C., Kurtz A., Arendshorst W.J. (2009) Connexin 40 mediates tubuloglomerular feedback contribution to renal blood flow autoregulation. J Am Soc Nephrol <\/em>20: 1577-1585<\/a><\/p>\n

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Review<\/u><\/strong><\/p>\n

Just A. <\/strong>(2019) Autoregulation der Niere [Autoregulation of the kidney]. Der Nephrologe, <\/em>14(2): 139-142\u00a0\u00a0 (doi: 10.1007\/s11560-018-0304-9)<\/a><\/p>\n

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Leitartikel<\/strong><\/p>\n

Just A.<\/strong> (2021) Hypertension due to loss of water. (editorial).\u00a0 Acta Physiol. (Oxf).<\/em> 232(2): e13658\u00a0\u00a0\u00a0 (doi: 10.1111\/apha.13658)<\/a><\/p>\n

Just A.<\/strong> (2016) Salt control. Focus on „High salt induces autocrine actions of ET-1 on inner medullary collecting duct NO production via upregulated ETB receptor expression“. (editorial).\u00a0 Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol<\/em>, 311: R374-R376<\/a><\/p>\n

Just A.<\/strong> (2009) Going with the Wnt? – Editorial Focus: Hyperaldosteronism, hypervolemia and increased blood pressure in mice expressing defective APC. (editorial).\u00a0 Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol<\/em>, 297: R568-R570<\/a><\/p>\n

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Vollst\u00e4ndige Publikationsliste<\/strong><\/p>\n

Vollst\u00e4ndige Liste der Ver\u00f6ffentlichungen von A. Just anzeigen<\/a><\/p>\n<\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/div><\/section>

Finanzierung<\/h2>\n<\/div><\/div>
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